Митральная недостаточность – разновидность миокардного порока. Характеристика заболевания:

• процесс неполного пролабирования;
• смыкание клапанной створки

Желудочное сокращение способствует процессу обратного характера. Недостаточность митрального характера – разновидность сердечных нарушений. Патология обнаруживается у половины процентов населения.Болезнь сочетается со стенозом митрального типа. Часто болезнь сочетается с митральной недостаточностью. Клиника отлична от патофизиологической патологии. Основа гемодинамики нарушения – регургитация.

Начальное проявление болезни – хронический процесс.

Этиология митральной недостаточности

Формы митральной недостаточности:

• острое течение патологического процесса;
• хроническое течение патологического процесса

Формирование острого течения болезни:

• несколько минут;
• несколько часов

Признаки острого течения болезни:

• створок разделение;
• разрыв митрального характера;
• поражение папиллярных мышц;
• расширение фиброзного кольца;
• разрывы хорды;
• травматические поражения

Признаки хронического течения болезни:

• врожденные поражения;
• инфекции;
• дегенеративные нарушения;
• воспалительные явления

К воспалительным заболеваниям относят:

• нарушения иммунные;
• признаки склеродермии;
• признаки красной волчанки

Признаки дегенеративного поражения:

• дегенерация;
• синдром Марфана

Инфекционное поражение связано со следующими процессами:

• воспаление эндокарда;
• структурные поражения

Формы митральной недостаточности:

• приобретенное заболевание;
• врожденное заболевание

У беременных заболевание возникает благодаря влиянию следующих факторов:

• инфекции;
• рентген;
• радиационное излучение;
• онкологические нарушения;
• травматические факторы

Подразделяется болезнь на следующие формы:

• органический тип поражения;
• относительный тип поражения;
• процесс растяжения желудочка;
• изменение мышечного тонуса;
• разрыв хорды

Нередко болезнь имеет врожденное течение.Провоцирующие данное заболевание патологии:

• кардиосклероз;
• нарушение функции митрального клапана;
• дефект соединительной ткани;
• синдром Марфана

Изменения патологического процесса касаются следующих заболеваний:

• миокардит;
• ишемия;
• аортальное поражение;
• повышение артериального давления

Редкие причины развития болезни:Причина врожденного течения болезни:

• деформация клапанная;
• расщепление створок митральных

Симптомы митральной недостаточности

Клиника проявляется не всегда. Симптомы субъективного характера:

• наличие крови в мокроте;
• утомление;
• учащенный ритм сердца;
• застой венозного характера;
• астма сердечная;
• нарушение дыхания в состоянии покоя

Могут присутствовать следующие признаки:

• сухой кашель;
• мокрота с кровью;
• застой в легких;
• застой крови

Признаки недостаточности правого желудочка:

• отечность;
• увеличенная печень;
• набухание вен;
• скопление жидкости в брюшине

При митральной недостаточности возникает аритмия мерцательного характера. Также характерны следующие признаки:

• нарушенное кровяное распределение;
• понижение работоспособности;
• астения

Симптомы при снижении гемоглобина:

• тахикардия;
• замирание миокарда;
• аритмия

Дополнительные признаки заболевания:

• бледность;
• акроцианоз;
• посинение губ

Болезнь связана с преобладанием отсутствия консультации врача. Причина — отсутствие дискомфорта. Но при этом левый желудочек увеличен в размерах.Результат данного процесса – тахикардия. Увеличивается параметр левого предсердия. Нарушается также функция миокарда. Тромба образование возникает при нарушенном кровотоке.

Возможно проявление отечности. Признаки поражения не имеют значение при диагностировании.

Степень митральной недостаточности

Существуют степень заболевания:

• первая степень поражения;
• вторая степень поражения;
• третья степень поражения

Признаки первоначального поражения:

• шум систолы;
• патология межреберная;
• нарастание пульса;
• дрожание систолы;
• увеличение веса;
• отечность;

Признаки второй степени поражения:

• повышение давления в легких;
• нарушенное кровообращение;
• кровохаркание;
• наличие кашля;
• нарушение дыхания

Диагностика степеней включает применение электрокардиографии. Проявление степени третьей следующее:

• печеночное увеличение;
• отечность;
• венозное увеличение

Картина электрокардиологическая:

• левый желудочек увеличен;
• митральный зубец присутствует

Прогностические данные зависят от следующих факторов:

• динамика патологии;
• выраженность клапанного дефекта

Прогноз ухудшается при явлениях хронической недостаточности. Смертельный исход возможен при выраженном характере заболевания. Работоспособность сохранена при умеренном типе заболевания.

Лечение митральной недостаточности

Выясняется этиология патологии. При устранении основной причины возможно выздоровление. Умеренный характер болезни не требует применения лечения. Аритмия диктует применение лекарств.Ограничивают при данном заболевании следующее:

• курение табака;
• нездоровый образ жизни

При остром течении болезни применяют:

• диуретики;
• использование вазодилататоров

При явлениях субкомпенсации используют:

• диуретики;
• средства гликозиды;
• средства адреноблокаторы;
• средства ингибиторы;
• антикоагулянты;

При наличии инфекции используют следующие средства:

• соединения магния;
• витамины;

Направленность лекарственного лечения:

• увеличенный сердечный выброс;
• снижение повышенного давления

Используют следующие мочегонные средства:

• препараты спиронолактоны;
• препарат фуросемид;

Направленность терапии мочегонной:

• снижение нагрузки;
• понижение застоя;
• снижение повышенного давления

Виды вазодилататоров:

• дилтиазем;
• нифедипин;
• нитропруссид натрия

Цель консервативного лечения – предупреждение тромбоэмболии. При выраженном характере заболевания используют хирургическое вмешательство. Оно включает:

• пластика клапана;
• метод аннулопластики

Хирургическая терапия проводится своевременно. Показания для операции – изменение клапана сердца. Действие хирургическое:

• створок замещения;
• кольцо сужено;
• использование пластики

Оперативные показания:

• тяжелое поражение;
• недостаточное кровообращение;
• недостаточность митрального характера

Смерть наступает незамедлительно. Противопоказания для операции:

• необратимый характер поражения;
• нет угрозы прогрессивного поражения;
• ревматические нарушения

Разновидность операций:

• пластического типа вмешательство;
• процесс аннулопластики;
• укорачивание хорды;
• удаление задней части створки;
• протезирование;
• биологический тип вмешательства;
• изготовление механического клапана

Дополнительные хирургические методы:

• процесс заместительный;
• створок пластика;
• кольцо клапана сужается;
• используют пластику кольца

Осложнения хирургического вмешательства:

• развитие тромба;
• инфекция;
• блокада;
• тромбозы;
• кальцинозы

Недостаточность митрального клапана

Недостаточность митрального клапана — неполное смыкание двухстворчатого клапана во время систолы левого желудочка, что приводит к обратному току крови из желудочка в левое предсердие.

В изолированном виде встречается редко (до 5% случаев). Чаще этот вид порока сердца сочетается с митральным стенозом и пороками аортального клапана.

Основная причина развития недостаточности митрального клапана имеет ревматическую природу.

Кроме того, органическая митральная недостаточность может возникнуть при инфекционном эндокардите, бородавчатом эндокардите Либмана-Сакса, при системных заболеваниях соединительной ткани.

Острая митральная недостаточность:

• разрыв сухожильных хорд в результате инфекционного эндокардита, инфаркта миокарда, травмы;
• поражение папиллярных мышц;
• клапанное поражение как осложнение при хирургических вмешательствах на сердце, перфорация при инфекционном эндокардите.

Хроническая митральная недостаточность:

• ревматическое поражение;
• системные заболевания;
• врожденные или наследственные заболевания;
• гипертрофическая кардиомиопатия;
• кальциноз митрального клапана;
• опухоли.

Неполное смыкание створок митрального клапана обеспечивает обратный ток крови (регургитацию) из желудочка в предсердие во время систолы. Избыточное количество крови в левом предсердии растягивает его стенки, в то же время увеличенный приток крови в левый желудочек вызывает его дилатацию, а затем гипертрофию. Порок длительное время компенсируется мощным левым желудочком.

В дальнейшем, при ослаблении левого предсердия и под влиянием регургитационных волн, миокард предсердия теряет свой тонус, давление в полости левого предсердия повышается, что ретроградно передается на легочные вены, — возникает венозная легочная гипертензия, которая заканчивается прогрессирующей правожелудочковой декомпенсацией. Особенности гемодинамики при митральной недостаточности:

• регургитация до 5 мл не имеет практического значения;
• клинические проявления — при регургитации в левое предсердие не менее 10 мл;
• длительная компенсация порока (обеспечивается гипертрофированным левым желудочком по механизму Франка-Старлинга);
• быстрое прогрессирование при декомпенсации.

Увеличение ударного и минутного объемов сердца, уменьшение конечно-систолического объема и отсутствие легочной гипертензии — показатели компенсированного состояния гемодинамики. Нарушения гемодинамики при митральной недостаточностиКлассификация

• I стадия — компенсация. Имеющийся порок проявляется только систолическим шумом на верхушке сердца (лучше в положении больного лежа на левом боку), причем иногда выслушивается «нечистый» первый тон. Жалоб больные не предъявляют, их физическая активность полностью сохранена. При инструментальном исследовании могут обнаруживаться: незначительное увеличение левого желудочка, перед-незаднего размера левого предсердия (до 5 см) и увеличение амплитуды сокращения межжелудочковой перегородки, регургитация на митральном клапане по данным эхокардиографии — (+).
• II стадия — субкомпенсация. У больных появляются одышка и сердцебиение при увеличении физической нагрузки. Пальпаторно можно определить усиленный верхушечный толчок, при перкуссии — расширение границ относительной сердечной тупости влево, реже кверху. Аускультативно — заметное ослабление первого тона, систолический шум средней амплитуды, акцент второго тона над легочной артерией. На эхокардиограмме определяются: отчетливое увеличение левого желудочка и левого предсердия, умеренное увеличение амплитуды сокращения межжелудочковой перегородки, регургитация на митральном клапане — (++).
• III стадия — правожелудочковая недостаточность. Больные предъявляют жалобы на одышку и сердцебиение при небольшой физической нагрузке, иногда наблюдается кровохарканье, возникает сердечная астма. При общем осмотре обращает на себя внимание цианоз губ, прекардиальная пульсация, усиленный сердечный толчок; перкуторно — расширение границ сердечной тупости влево, кверху и нередко вправо; аускультативно — на верхушке сердца — выраженное ослабление первого тона, который часто вообще не дифференцируется, слышен систолический шум и второй тон, резкий акцент первого тона над легочной артерией. При эхокардиографии — выраженное увеличение левых отделов сердца, значительное увеличение амплитуды межжелудочковой перегородки. Максимально выраженная регургитация на митральном клапане — (+++). Прогрессирующая декомпенсация сначала по левожелудочковому типу сменяется тотальной. Показано хирургическое лечение.
• IV стадия — дистрофическая. Стойкая и прогрессирующая правожелудочковая недостаточность, склонность к приступам сердечной астмы, мерцательная аритмия. Умеренное нарушение функции печени, почек. Хирургическое лечение показано с большим риском.
• V стадия — терминальная. Соответствует 3 клинической стадии сердечной недостаточности. Хирургическое лечение противопоказано.

Клиника Клинически в стадии компенсации порока больные чувствуют себя удовлетворительно, могут выполнять значительные физические нагрузки, патология выявляется случайно. В дальнейшем при снижении сократительной функции левого. желудочка и повышении давления в малом круге кровообращения больные предъявляют жалобы на одышку при физической нагрузке и сердцебиение.

Могут присоединяться приступы сердечной астмы, одышка в покое. Возможно появление кашля, редко — кровохарканья. Наблюдаются кардиалгии — колющие, ноющие, давящие, без четкой связи с физической нагрузкой. К левожелудочковой недостаточности может присоединиться правожелудочковая (отеки, боли в правом подреберье за счет увеличения печени и растяжения капсулы), позже — тотальная декомпенсация.

При физикальном исследовании обращают на себя внимание акроцианоз и fades mitralis, иногда «сердечный горб». При пальпации находят усиленный разлитой верхушечный толчок, обусловленный гипертрофией и дилатацией левого желудочка, локализующийся в пятом межреберье кнаружи от среднеключичной линии либо в шестом межреберье (чаще у молодых больных).

Границы относительной сердечной тупости расширены влево, вверх и вправо. Аускультация сердца: первый тон ослаблен на верхушке (вплоть до полного его отсутствия) — поскольку отсутствует «период замкнутости клапанов», могут наслаиваться колебания, вызванные волной регургитации. Часто выслушивается усиленный патологический третий тон сердца, обусловленный колебанием стенок левого желудочка.

Тон имеет основные отличия: глухой по тембру, выслушиваемый в ограниченной зоне. Решающим признаком порока является систолический шум — мягкий, дующий, убывающий, заканчивается раньше, чем появляется второй тон, распространяется к подмышечной области, максимально выслушиваемый на глубоком вдохе в положении больного лежа на левом боку. Чем громче и продолжительнее систолический шум, тем тяжелее митральная недостаточность.

Над легочной артерией — акцент второго тона, выражен умеренно и связан с развитием застойных явлений в малом круге. Часто выслушивается расщепление второго тона, связанное с запаздыванием аортального компонента тона, так как период изгнания увеличенного количества крови из левого желудочка становится более продолжительным. При исследовании легких обнаруживают признаки, свидетельствующие о застойных явлениях в малом круге кровообращения (ослабление дыхания, укорочение перкуторного звука, крепитация или мелкопузырчатые незвучные влажные хрипы в задненижних отделах легких).

В дальнейшем ослабление правого желудочка приводит к застою крови и в большом круге кровообращения, что клинически проявляется увеличением печени, отеками нижних конечностей. В поздних стадиях развивается застойный цирроз печени, асцит. Пульс и артериальное давление при компенсированном пороке остаются нормальными, при декомпенсации — пульс учащен, АД может несколько снижаться. В поздних стадиях часто наблюдается мерцательная аритмия.ДиагностикаРентгенологическое исследование: в переднезадней проекции наблюдается закругление четвертой дуги на левом контуре сердца за счет дилатации и гипертрофии левого желудочка. Расширение и смещение кверху конуса легочной артерии в сочетании с расширением ушка левого предсердия и краниального отдела левого желудочка — сглаженность «талии» сердца («митральная конфигурация» — левый контур в виде прямой линии). ЭКГ: признаки гипертрофии левого предсердия (как при митральном стенозе) и левого желудочка, отклонение электрической оси сердца влево.

Увеличенный зубец S в V1, V2, зубец R в отведениях V5, V6, может быть смещение вниз интервала ST, при гипертензии в малом круге появляются признаки гипертрофии правого желудочка в виде увеличения зубца R в отведениях V1, V2. Фонокардиография: увеличение интервала Q — первый тон увеличен до 0,07-0,08 см, через 0,12-0,18 секунд после второго тона регистрируется третий тон. Систолический шум записывается сразу после первого тона, шум убывающий, может прослеживаться всю систолу. Над легочной артерией регистрируется увеличение второго тона — графическое изображение акцента второго тона.

Эхокардиография: дискордантное движение передней и задней створок клапана в диастоле, отсутствие их смыкания в систоле, увеличение скорости движения передней створки, ее фиброкальциноз, увеличение размера левого предсердия и диастолического размера левого желудочка, увеличение амплитуды сокращения межжелудочковой перегородки.Дифференциальная диагностика митральных пороков

При лечении больных митральной недостаточностью необходимо помнить, что специфических методов для терапии данного порока нет. Обострение ревматического процесса, развивающуюся недостаточность кровообращения лечат согласно общепринятым принципам. Оперируют как можно быстрее только третью степень порока, при этом протезируется митральный клапан.

Митральная недостаточность

Митральная недостаточность – это один из видов порока миокарда, который характеризуется неполным пролабированием или смыканием створок левого атриовентикулярного клапана во время систолы. Обратный ток крови происходит при каждом желудочковом сокращении.

Самый распространенный вид нарушений работы сердечного клапана – это как раз митральная недостаточность. Заболевание обнаруживается у 50% людей с наличием сердечных пороков. В основном митральная недостаточность обнаруживается одновременно с митральным стенозом (правое предсердно-желудочковое отверстие сужено). Также встречаются больные только с одним заболеванием — митральной недостаточностью.

Клиническая картина заметно отличается при хронической и острой митральной недостаточности от патофизиологической. В основе гемодинамического нарушения лежит митральная регургитация. Хроническая форма митральной недостаточности проявляется на начальной стадии при постнагрузке.

Причины митральной недостаточности

Митральная недостаточность по скорости развития подразделяется на хроническую и острую форму.

Острая форма митральной недостаточности формируется в течение нескольких часов или минут после появления:

•  разрыва сухожильных хорд (нити, которые соединяют сердечную мышцу с папиллярными – внутренние мышцы миокарда, благодаря которым осуществляется движение створок клапана) из-за воспаления оболочки миокарда (внутренней), травмы грудной клетки и пр.;
• острого расширения фиброзного кольца (при инфаркте миокарда) — плотного кольца, которое находится внутри стенки миокарда. Створки клапана прикреплены к нему;
•  поражения папиллярных мышц, вызывающих инфаркт миокарда (из-за прекращения притока крови к сердечной мышцы, погибает ткань).
• разрыва створок митрального клапана, вызывающих инфекционный эндокардит;
•  хирургического разделения створок при стенозе митрального клапана.

Хроническая форма митральной недостаточности развивается на протяжении нескольких лет или месяцев из-за причин:

•  воспалительных заболеваний. Например, ревматизм или различные нарушения иммунной системы (склеродермия, красная волчанка);
•  дегенеративных заболеваний (врожденно нарушенные структуры определенных органов): миксоматозные дегенерации митрального клапана (створки митрального клапана утолщены или их плотность снижена), синдром Марфана (заболевание соединительной ткани, которое передается по наследству);
•  инфекционных заболеваний (эндокардит инфекционный – внутренняя оболочка сердца воспаляется), структурных изменений (нарушенных структур имплантированного искусственного клапана или разрывов папиллярных мышц и сухожильных хорд);
• врожденных особенностей строения митрального клапана (изменяется форма, появляются щели и пр.).

Непосредственно от времени возникновения митральная недостаточность подразделяется на приобретенную и врожденную форму.

В результате воздействия неблагоприятных факторов на организм беременной женщины — инфекционные заболевания, рентгенологические или радиационные излучения и другие, развивается митральная недостаточность врожденной формы. В случае воздействия неблагоприятного фактора на взрослого человека — онкологические и инфекционные заболевания, травмы, возникает приобретенная митральная недостаточность.

Заболевание по причине формирования подразделяется:

1.  органическую форму (обратный ток крови в предсердие из желудочка связан с тем, что двустворчатый клапан поврежден, он во время сокращения желудочков закрывает левое предсердно-желудочковое отверстие не полностью);
2.  относительную или функциональную митральную недостаточность. Если двустворчатый клапан неизменен и в левое предсердие из левого желудочка в обратном направлении поступает кровь, то это связано:
3.  с растяжением фиброзного кольца и расширенным левым желудочком;
4. тонус папиллярных мышц изменен (внутренняя сердечная мышца, которая обеспечивает движение створки клапана);
5.  хорды удлиняются или разрываются.

Довольно часто встречаются люди с врожденной формой заболевания. В 14% случаях митральная недостаточность изолированной формы обуславливается ревматическим заболеванием миокарда.

У 10% больных имеющих постинфарктный кардиосклероз выявляют ишемическую дисфункцию митрального клапана.

Также из-за какого-либо системного дефекта соединительной ткани развивается митральная недостаточность (синдром Элерса-Данлоса или синдром Марфана).

Относительная митральная недостаточность формируется даже в случае отсутствия повреждений клапана при дилатации желудочка (левого) и расширенного фиброзного кольца. Подобные изменения можно обнаружить при миокардите, ишемической болезни сердца, аортальном пороке сердца и артериальной гипертензии.

Более редкой причиной развития митральной недостаточности является гипертрофическая кардиомиопатия и кальциноз стенок миокарда. При парашютовидных деформациях клапана, расщеплениях митральных створок и фенестрациях развивается митральная недостаточность врожденной формы.

Симптомы митральной недостаточности

Период компенсации может продлиться несколько лет и клинически может не проявляться.

Период субкомпенсации проявляется субъективными симптомами: кровохарканье, кашель, ангинозные боли, тахикардия, быстрая утомляемость, одышка.

Если в малом круге кровообращения нарастает венозный застой, может возникнуть приступ сердечной астмы (обычно ночью во время сна). Больной также будет жаловаться на появление одышки, находясь в состоянии покоя.

Правожелудочковая недостаточность клинически проявляется акроционозом, периферическим отеком, увеличенной печенью, набухшими шейными венами, асцитом. Синдром Ортнера (афония) или осиплость голоса возникает в случае компрессии легочного ствола. Мерцательную аритмию выявляют у пациентов в более 50% случаях при митральной недостаточности.

Также наблюдаются следующие признаки митральной недостаточности: из-за нарушения распределения крови в организме снижается работоспособность, появляется общая слабость.

При развитии анемии признаки митральной недостаточности заключаются в учащенном сердцебиении, ощущении замирания миокарда или неритмичном сердцебиении, а также переворотов в левой части грудной клетки.

При прогрессировании заболевания возникнет порок бледного типа. Не исключено появление акроцианоза и цианоза губ. Артериальное давление и пульс не изменяются.

Больные с митральной недостаточностью не обращаются к специалистам, потому что дискомфорта они не испытывают, так как возможности сердца длительное время успешно компенсируются. Заболевание сопровождается постепенным увеличением левого желудочка, так как он вынужден перекачивать больше крови. В результате, спустя длительное время, больной начнет ощущать сердцебиение, особенно лежа на боку.

Левое предсердие будет постепенно увеличиваться, для того чтобы лишнюю кровь вместить из желудочка, вследствие чего сокращения происходят слишком быстро и нарушается работоспособность из-за фибрилляции предсердия.

Из-за неправильного сердечного ритма нарушается насосная функция мышцы миокарда. Вместо того чтобы предсердия сокращались, они дрожат. Нарушенный кровоток, как правило, приводит к образованию тромбов.

Однако все вышеперечисленные симптомы не играют в данном случае большой роли при постановке диагноза, так как все признаки характерны и при наличии других пороков сердца.

Степени митральной недостаточности

Митральная недостаточность подразделяется на три степени.

Митральная недостаточность 1 степени формируется, если присутствует инфекционный миокардит, сифилис, туберкулез, ревматизм, атеросклероз и другие процессы, протекающие длительное время, которые относятся к органическим заболеваниям. Инфаркт, кардиомегалия, артериальная гипертензия (сочетание пороков сердца), вызывают функциональную недостаточность и приводят к тому, что фиброзное кольцо расширяется.

Рентгенологическое исследование позволяет определить легочную гипертензию и в малом круге чрезмерные скопления крови. А внутрисердечное исследование (вентрикулография) позволит определить уровень возвратной крови и объем заполнения желудочка.

Выброс крови (патологический) в левое предсердие из желудочка приводит к перегрузке объема, в результате чего повышается ретроградное давление в малом круге кровообращения. В дальнейшем не исключено развитие легочной гипертензии. Митральная недостаточность 1-й степени с трудом диагностируется.

Признаки митральной недостаточности первой степени следующие: наличие систолического шума в верхней части сердца, патологическое явление в четвертом межреберье хорошо слышно, пульсовая волна нарастает быстро на сонной артерии, ослаблен I тон сердца, на легочной артерии II тон усиливается и не исключено появление III тона. На сердечной верхушке присутствует систолическое дрожание при пальпации и ощущение смещения влево верхушечного толчка. Также увеличивается масса тела, печень, появляются отеки и на поздних стадиях соседние органы сдавливаются.

Митральная недостаточность первой степени клинически проявляется повышенной утомляемостью даже в случае незначительной физической нагрузки, застойным явлением в легких, одышкой и кровохарканием, которые в состоянии покоя исчезают. Утолщение створок клапана, сухожилий и провисание их стенок также характерно для митральной недостаточности первой степени.

Митральная недостаточность 2 степени характеризуется тем, что развивается венозная легочная гипертензия пассивной формы. Эта степень клинически проявляется целым рядом симптомов нарушенного кровообращения: кровохарканье, приступ сердечной астмы, кашель, сердцебиение будет учащаться даже в состоянии покоя, одышка.

Диагностическое исследование покажет расширенные границы сердца в левой части на 2 см, а в правой 0,5 см, в верхней части систолический шум. Измененные предсердные компоненты можно обнаружить при проведении электрокардиограммы.

Митральная недостаточность 3 степени характеризуется развитием гипертрофии правого желудочка. Эта степень клинически проявляется увеличением печени, развитием отеков, венозное давление повышается.

Во время обследования можно выявить, что систолические шумы более интенсивны и границы сердечной мышцы значительно расширены. Электрокардиографическое исследование позволяет выявить признак левожелудочковой гипертрофии и наличие митральных зубцов.

Если присоединилась хроническая сердечная недостаточность, то прогноз однозначно неблагоприятный. Выраженная митральная недостаточность может закончиться летальным исходом. Умеренная митральная недостаточность позволяет человеку сохранять работоспособность длительное время при регулярном наблюдении у кардиолога.

Лечение митральной недостаточности

Прежде чем подобрать пациенту индивидуальное лечение, необходимо выяснить причину возникновения заболевания. Для полного выздоровления нужно устранить основное заболевание, которое способствовало развитию митральной недостаточности. В случае умеренной митральной недостаточности, специальной терапии не требуется.

Для уменьшения частоты сердечных сокращений, при аритмии и фибрилляции предсердий будут назначены лекарственные препараты. Умеренная митральная недостаточность в первую очередь требует ограничить эмоциональные и физические нагрузки. В случае наличия вредных привычек (употребление алкоголя, табакозависимость), необходимо от них отказаться и вести здоровый образ жизни.

Если у пациента выявлена острая форма митральной недостаточности, назначаются диуретики и периферические вазодилататоры. Для того чтобы стабилизировать гемодинамику, специалисты выполняют внутриаортальную баллонную контрпульсацию.

Если у пациента субкомпенсированная стадия митральной недостаточности, назначаются мочегонные лекарственные средства, сердечные гликозиды, вазодилататоры, бета-адреноблокаторы, ингибиторы АПФ. В случае развития фибрилляции предсердий назначаются непрямые антикоагулянты.

Если митральная недостаточность инфекционной природы, то пациентам назначают антибактериальную терапию: лекарственные препараты, содержащие магний, витаминные комплексы (В1, В2, РР).

Как правило, регургитация при митральной недостаточности первой степени не прогрессирует, и осложнения возникают в случае присоединения иного заболевания.

Основной целью лекарственной терапии является увеличение сердечного выброса и уменьшение степени легочной гипертензии.

Если сила сердечных сокращений не изменилась при митральной недостаточности, противопоказаны препараты дигиталиса.

Диуретические препараты (Спиронолактон, Фуросемид, Гидрохлортиазид) направлены на уменьшение перезагрузки объема, благодаря чему снижается застойное явление и легочная гипертензия.

Вазодилататоры периферические (Дилтиазем, Нифедипин, Нитропруссид натрия) направлены на снижение сопротивления выброса в аорту, при этом функция митрального клапана улучшается и сердечный выброс увеличивается, уменьшается левый желудочек в размерах и регургитация.

Консервативное лечение митральной недостаточности направлено на профилактику тромбоэмболического осложнения и контроль ЧСС. А при выраженных формах и жалобах пациента проводят кардиохирургические вмешательства.

Если кальциноз створок отсутствует, и клапанный аппарат сохранил подвижность, то проводится клапаносохраняющие вмешательства – пластику митрального клапана, аннулопластику.

Несмотря на то, что риск развития тромбозов и инфекционного эндокардита низок, клапаносохраняющие вмешательства могут сопровождаться рецидивами митральной недостаточности.

Хирургическое вмешательство, направленное на восстановление клапана, необходимо проводить в короткие сроки, до развития необратимых изменений левого желудочка. Оперативное лечение показано пациентам при незначительных изменениях сердечного клапана. Кардиохирурги проводят замещение створок, сужение кольца, пластику створок и кольца.

• Показанием для хирургического вмешательства являются: тяжелая форма порока, которая протекает по большому и малому кругу с недостаточностью кровообращения; острое развитие митральной недостаточности из-за дисфункции сосочковых мышц или отрыва хорд, так как в этом случае летальный исход может быть в течение нескольких суток или часов.
• Противопоказанием для хирургического вмешательства является: необратимое изменение в малом круге кровообращения сосудистого русла, отсутствие угрозы быстрого прогрессирования заболевания у детей до 10 лет, а также хорошо переносимая пациентами умеренная или слабая регургитация ревматического происхождения.
• Виды оперативных вмешательств:

♦ пластическая операция позволяет нормализовать кровоток через левое предсердно-желудочковое отверстие, сохраняя собственный митральный клапан. Показаниями для такого вмешательства является митральная недостаточность 2 и 3 степени, а также, если отсутствуют выраженные изменения створок. Пластические хирургические вмешательства подразделяются на виды:

1. кольцевую аннулопластику (пластику клапана). У основания створки митрального клапана вшивают опорное кольцо, состоящее из металлической основы, которое покрыто тканью синтетической;
2.  укорачивают хорды (сухожильные мышцы, прикрепляемые к сердечной мышце, обеспечивают движение клапана);
3. у створки митрального клапана удаляют заднюю удлиненную часть.
4.  протезируют митральный клапан в случае грубого изменения подклапанных структур и створок, а также при неэффективности уже проведенной пластической операции клапана.

Протезы встречаются двух видов:биологические, которые изготавливают из крупного сосуда животных (аорты). Такие протезы показаны женщинам, планирующим беременность, а также детям.механический клапан, изготовленный из специального металлического медицинского сплава. Показаны для пациентов имеющие различные виды митральной недостаточности.

В случае незначительного изменения клапана, возможно проведение следующих оперативных вмешательств:

•  замещают отдельные створки;
• проводят пластику створок;
• сужают клапанные кольца;
• проводят пластику клапанного кольца.

Проведение хирургического лечения не исключает развития следующих осложнений: тромбоэмболии, инфекционного эндокардита, атриовентрикулярной блокады, тромбоз протеза, кальцинозы биопротезов, паравальвулярные фистулы.

Митральная недостаточность: причины, симптомы и лечение

Митральная недостаточность – это заболевание из группы пороков сердца. В подавляющем большинстве случаев подобное поражение носит приобретенный характер, иными словами, возникает как осложнение других, зачастую не связанных с сердечно – сосудистой системой патологий.Медикаментозная терапия не способна радикально исправить ситуацию, лекарственные препараты только купируют симптомы недостаточности и стеноза.

Но в некоторых случаях консервативное лечение практически не приносит результата, поэтому пациенту предлагают хирургическое вмешательство.

С внедрением новых технологий операции проходят успешно, не вызывают серьезных осложнений, снижают риск внезапной сердечной смерти и вероятность неблагоприятного прогноза.

Анатомия митрального клапана и его роль в регуляции кровотока

Всем известно, что наше сердце имеет четыре камеры – два предсердия и два желудочка. Митральный клапан служит своего рода преградой между левым желудочком, из которого берет начало системный круг кровообращения, и левым предсердием, где заканчивается малый (или легочный) круг.

Главной его функцией является пропуск крови из левого предсердия в желудочек и препятствование регуритации, то есть ее возвратному движению. Митральный (или двухстворчатый) клапан прикреплен к мышечным стенкам при помощи фиброзного кольца, который соединен с другими подобными структурами, окружающими аортальный и трехстворчатый клапан.

Всю эту систему называют фиброзным скелетом сердца.

В норме митральный клапан имеет две створки: переднюю и заднюю, причем первая больше по размеру.

Смыкание и открытие митрального клапана обеспечиваются специальными хордами, по расположению чем-то напоминающими пальцы. Эти сухожильные нити связаны с внутренней мышечной стенкой желудочков.

В двух словах, из легочного круга кровообращения обогащенная кислородом кровь поступает в левое предсердие. Затем при систолическом сокращении мышечной стенки сердца створки клапана раскрываются, и она свободно проходит в левый желудочек.

Перегородка между этими структурами плотно смыкается, и кровь беспрепятственно выталкивается в аорту, а оттуда по разветвленной системе сосудов к органам и тканям.

Поэтому регуритация при митральной недостаточности в той или иной степени оказывает влияния на весь организм.

Причины недостаточности митрального клапана

Митральная недостаточность врожденного генеза обычно развивается отрицательного влияния на плод инфекции или вируса, перенесенного матерью или других неблагоприятных факторов.

При этом после рождения ребенка на исследовании могут обнаружить отклонения в структуре створок митрального клапана, стеноз.

В некоторых случаях нарушение работы обусловлено слишком длинными или, наоборот, короткими, хордами, регулирующими смыкание и открытие перегородки между левым предсердием и желудочком. Приобретенная митральная недостаточность может быть результатом таких заболеваний:

• ревматизм, эта системная патология обычно развивается на фоне перенесенной стрептококковой инфекции и поражает аортально – митральный клапанный аппарат в 75% случаев;
• инфекционный эндокардит, возбудителями заболевания обычно является стрептококк, реже – стафилококк или энтерококк;
• операция на сердце, как правило, не становится причиной митральной недостаточности, однако может обострить ее латентное течение;
• относительно тяжелая травма сердца, вызвавшая механическое повреждение створок митрального клапана или регулирующих его движение мышечных связок;
• поражение сухожилий на фоне инфаркта миокарда (постинфарктный кардиосклероз);
• системные заболевания, сопровождающиеся дисплазией соединительной ткани, которая является основным составляющим компонентом створок клапана;
• аутоиммунные патологии, в частности, системная красная волчанка, рассеянный склероз.

Нередко причиной митральной недостаточности служит поражение фиброзного кольца. Подобная картина отмечается при изменении размеров внутренних структур сердца и толщины миокарда под влиянием стойкой и продолжительной артериальной гипертензии, аневризмы, воспалительных процессов.

Кроме того, пациентов с аортально – митральной недостаточностью рекомендуют обследовать на предмет наличия доброкачественных опухолей либо злокачественных новообразований первичного или вторичного характера.

Гипертрофия левого желудочка и поражение клапана встречается и при сужении просвета аорты, например, из-за атеросклероза.

Классификация заболевания

В зависимости от патогенеза митральной недостаточности, классификация органическую и относительную формы заболевания.

Органическая связана с непосредственным поражением створок перегородки Относительный тип патологии развивается при растяжении фиброзного кольца, мышечных связок или гипертрофии левого желудочка.

По клиническому течению выделяют острый и хронический виды митральной недостаточности.

Эффективного сердечного выброса не происходит, так как значительная часть крови вместо аорты попадает в предсердие. Подобное состояние очень опасно, прогноз неблагоприятен.

Но даже если человека удастся стабилизировать, развивается хроническая форма митральной недостаточности.

Она длительное время может протекать без жалоб. Но вследствие нарушения последовательности сокращения структур сердца нарастает гипертрофия левого желудочка.

До определенного времени такие патологические изменения компенсируются, но рано или поздно нарушения кровотока приобретают четко выраженные клинические признаки.

К сожалению, иногда это происходит, когда больному может помочь только хирургическое вмешательство.

Степени митральной недостаточности

В зависимости от прогрессирования симптоматики митральной недостаточности, выделяют четыре степени заболевания.

Клинически это оценивают по уровню регуритации из левого желудочка в предсердие и другим физиологическим изменениям, включая гипертрофию миокарда.

Первую степень заболевания обычно не диагностируют, жалобы отсутствуют, гипертрофия левого желудочка не выражена, рисунок на электрокардиограмме не изменен. Уровень регуритации не превышает 20% от общего сердечного выброса.

На третьей степени митральной недостаточности ярко выражена гипертрофия левого желудочка. Клинические симптомы нарастают, состояние больного резко ухудшается, так как объем регуритации увеличивается до 60%.

Четвертая степень заболевания корректируется только путем хирургического вмешательства.

Клиническая картина заболевания

Легче всего митральный стеноз и недостаточность протекают на фоне невыраженных атеросклеротических поражений аорты. Дальнейшее развитие заболевания сопровождается нарастающей клинической симптоматикой. Так, в течении митральной недостаточности выделяют несколько периодов:

• первая стадия (компенсации) может продолжаться много лет, пациента предъявляет жалобы на чувство постоянной усталости, слабость, холод и зябкость в пальцах;
• вторая стадия (субкомпенсации) характеризуется классическими для любой сердечно – сосудистой патологии симптомами. На фоне физической нагрузки, которая раньше переносилась нормально, появляется одышка, тахикардия и перебои в ритме сердечных сокращений, боль за грудиной с левой стороны;
• третья и последующие стадии (декомпенсации, выраженной декомпенсации и терминальная), описанные выше симптомы приобретают постоянный характер и возникают вне зависимости от физического напряжения.

На конечных этапах патологии нарастают клинические признаки аортально – митральной недостаточности и отека легких. Это интенсивная одышка и кашель, усиливающаяся в горизонтальном положении вплоть до удушья. Зачастую мокрота отходит с примесью крови.

Застой приводит к увеличению печени и сопутствующим симптомам: боли и чувства тяжести в правом подреберье, отекам ног и скоплению жидкости в области брюшины.

Чем дальше прогрессирует болезнь, тем сильнее нарушается гемодинамика и, как следствие, от гипоксии (иными словами, кислородного голодания) страдают все внутренние органы.

Во время осмотра пациента доктор обращает внимание на цианоз (синюшность) пальцев рук, носогубного треугольника. Также отчетливо видны набухшие пульсирующие вены на шее.

Размеры сердца увеличены, причем в некоторых случаях с левой стороны грудины отчетливо заметно выступание, специалисты именуют его «сердечным горбом».

Появление систолического шума в сочетании с любым из перечисленных симптомов служит поводом к дальнейшему обследованию.

Методы диагностики

Наиболее простым и безопасным способом диагностики патологии служит аускультативная методика обследования или прослушивание. Отмечают увеличение размеров сердца в левой части до 2 см, а в правой – до 0,5 см. Также четко прослушиваются систолические шумы при митральной недостаточности. Это обусловлено прорывом крови в предсердие при сокращении мышечной стенки желудочков.

При этом четко слышен звук закрывающегося двухстворчатого клапана. На рентгенографическом исследовании грудной клетки заметно смещение пищевода из-за гипертрофии левого желудочка. В некоторых случаях отмечают и увеличение размера правого желудочка. Легочные вены и артерии видны нечетко, контуры их стенок размыты.

Электрокардиограмма при митрально – аортальной недостаточности и стенозе малоинформативна. На 2 – 3 стадии заболевания отмечают аритмию (тахикардию, реже экстрасистолию).

Критериями для подтверждения подобной патологии служат:

• выслушивается систолический шум, его интенсивность зависит от степени тяжести заболевания;
• закрытие клапана сопровождается четким щелчком, из-за сокращения мышц, удерживающих створки;
• физиологический шум при сокращении желудочков практически не выслушивается, так как они закрываются в недостаточной степени.

ЭхоКГ (другими словами, УЗИ сердца) показывает растяжение левого, а если присоединяется трикуспидальная недостаточность трехстворчатого клапана, то и правого желудочка. Также заметно неполное смыкание створок митрального клапана.

Исследование по методике Допплера показывает регуритацию и ее степень.

В обязательном порядке проводят клинические анализы крови, мочи, рентген и УЗИ других органов для исключения опухолевых образования и выявления причины относительной митрально – аортальной недостаточности.

Терапия заболевания

Систолический шум и другие признаки митрально – аортальной недостаточности являются показаниями к началу лечения. Но к сожалению, никакие медикаменты не восстановят работу двухстворчатого клапана.

Они оказывают только симптоматический эффект и на какое-то время улучшают состояние пациента.

Конкретную схему лекарственной терапии и дозировку препаратов подбирают индивидуально для каждого человека с учетом клинической картины и результатов обследования. Обычно для лечения применяют:

1. Диуретики. Они способствуют выведению лишней жидкости из организма, снимают явления застоя крови и уменьшают отеки. Чаще всего назначают Индапамид на срок от 14 дней. Но следует учитывать, что вместе с мочой «вымываются» многие минералы, поэтому на фоне лечения контролируют водно-солевой обмен.
2. Ингибиторы АПФ (Каптоприл, Эналаприл). Снижают пред- и постнагрузку на миокард, позволяют снизить гипертрофию левого желудочка и прогрессирование митрально – аортального стеноза и недостаточности.
3. Кардиоселективные бета-адреноблокаторы (Бисапролол, Атенолол, Анаприлин). Нормализуют артериальное давление, сердечный ритм, сократимость миокарда.
4. Сердечные гликозиды (препараты наперстянки). Регулируют частоту сердечных сокращений, обеспечивают достаточное поступление ионов натрия в мышечные клетки. Применяют длительно и под медицинским контролем, так как эти средства имеют свойство накапливаться и могут вызвать отравление.
5. Антиагреганты (Плавикс, Зилт). Показаны при повышенной свертываемости крови и риске образования тромбов в сосудах.

Сейчас применяют также комбинированные лекарственные препараты, которые одновременно содержат активные компоненты из нескольких фармакологических групп. Это снижает риск побочных эффектов и более удобно для пациента.

Однако радикальным способом терапии является лечение митральной недостаточности хирургическим путем.

При средней степени тяжести патологии проводят операцию по реконструкции створок, а при сильном поражении возможна установка искусственного клапана.

Митральная недостаточность

Заболевание классифицируют в зависимости от нескольких факторов – временного, скоростного и степенного:

• по времени – врожденная (миксоматозная денегенарция, аномалии строения митрального клапана, особенность строения хорд) и приобретенная (органическая – связанная с изменениями створок клапана и неорганическая – не связанная с изменениями строения клапана);
• по скорости развития – острая и хроническая;
• по причине – органическая и функциональная, или относительная митральная недостаточность;
• по степени выраженности – митральная недостаточность 1 степени, 2 степени, 3 степени, 4 степени.

Причины

Врожденная недостаточность митрального клапана – явление довольно частое. Она развивается у плода вследствие воздействия на организм будущей матери неблагоприятных факторов. Это могут быть инфекция, рентгеновское или радиационное облучение, и т.д.

Достаточно много причин развития приобретенной формы патологии. Это, прежде всего, ревматизм (тогда поражаются и другие клапаны), инфекционный эндокардит, закрытая травма сердца, хирургическое лечение митрального стеноза.

Приобретенная функциональная или относительная форма заболевания – такими факторами риска являются острый инфаркт миокарда, при котором происходит поражение сосочковых мышц, разрыв хорд.

К недостаточности приводит и расширение фиброзного кольца, расположенного внутри станок сердца.

Оно, в свою очередь, происходит из-за миокардита, дилатационной кардиомиопатии, увеличения левого желудочка вследствие артериальной гипертензии, а также формирования аневризмы и нарушения кровотока, обусловленного стенозом или опухолью.

Симптомы

Ярким симптомом митральной недостаточности является кашель. Он может сопровождаться выделением мокроты с содержанием в ней прожилок крови. Кашель появляется по мере нарастания застоя крови в кровеносных сосудах легких. По той же причине появляется одышка.

О недостаточности свидетельствует учащенное сердцебиение, его замирание или неритмичность. Ощущаются перевороты в левой половине грудины. Больной слабеет, работоспособность снижается, что объясняется нарушенным распределением крови в организме.

Женщины, имеющие такой порок, переносят беременность тяжелее: левое предсердие и левый желудочек плохо справляются с большим объемом циркулирующей крови. Вследствие этого появляется застой крови в сосудах легких, одышка, кашель, нарушается ритм, что еще больше усугубляет состояние пациентки.

Диагностика

Для постановки диагноза врач изучает жалобы пациента – как давно тот заметил одышку, сердцебиение, кашель, выясняет, чем болел пациент и его близкие родственники. Проводится осмотр пациента – изучается цвет кожных покровов.

Проводится анализ мочи и крови, позволяющие выявить воспалительные процессы и сопутствующие заболевания. Та же цель и у биохимического, иммунологического анализа крови.

Также пациенту назначают ряд аппаратных исследований – электрокардиография, коронарокардиография.

Лечение

Лечение митральной недостаточности начинается с лечения основного заболевания.

В случае выявления недостаточности незначительной или умеренной степени специальная терапия не нужна.

Если диагностированы тяжелые степени митральной недостаточности, проводится хирургическое лечение, при котором применяется пластика, а в особо сложных случаях – протезирование митрального клапана. Недостаточность трикуспидального клапана лечат хирургическим путем и исключительно с использованием электрического насоса вместо сердца для перекачки крови.

Пластические операции показаны при недостаточности 2–3 степени с условием, что выраженных изменений створок митрального клапана нет. Различают три вида пластических операций:

• кольцевая аннулопластика – проводится вшивание опорного кольца возле основания створок митрального клапана;
• укорочение хорд – сухожильных нитей, которые крепят папиллярные мышцы к мышцам сердца;
• частичное удаление задней створки клапана.

Если обнаружены грубые изменения створок митрального клапана, подклапанных структур или в случае неэффективной пластики, прибегают к протезированию. Для этого используются две разновидности протезов – биологические и механические.

Биопротезы изготовляют из аорты, отобранной у животных. Такой метод протезирования чаще всего применяют для лечения недостаточности митрального клапана у женщин перед планируемой беременностью или у детей. Во всех остальных случаях используют механические клапаны, которые производят из специальных металлических сплавов.

После имплантации механического протеза пациентам назначается постоянная медикаментозная терапия непрямыми антикоагулянтами, которые препятствуют свертываемости крови через блокирование синтеза печенью таких веществ. Если вживлен биологический протез, терапия носит временный характер – от 1 до 3 месяцев. Если проведена пластика клапана, необходимости в приеме таких препаратов нет.

Вследствие хирургического вмешательства может развиться ряд осложнений.

Возможна тромбоэмболия, когда сгусток крови закрывает просвет сосуда. Тромб образуется в области операции – на швах, на створках клапана. Наибольшую опасность представляют ишемический инсульт и мезентериальный тромбоз.

В некоторых случаях развивается инфекционный эндокардит, атриовентрикулярная блокада, паравальвулярные фистулы, происходит тромбоз протеза. Иногда происходит разрушение биологического протеза. Тогда проводится повторная операция. Еще одно распространенное осложнение – кальциноз биопротеза, вследствие которого клапан уплотняется, а его подвижность снижается.

Есть ряд состояний, при которых хирургическое вмешательство не даст результата либо противопоказано. К ним относят необратимые сопутствующие заболевания, из-за которых в ближайшее время человек умрет, и тяжелая сердечная недостаточность, которая не поддается медикаментозному лечению.

У беременных митральная недостаточность 2 степени, как и 1 степени, почти никак себя не проявляет: жалобы, как правило, отсутствуют, осложнений не бывает и она не представляет угрозы для жизни.

Медикаментозное лечение предполагает назначение диуретиков для вывода лишней жидкости из организма, ингибиторов для профилактики сердечной недостаточности, нитратов (сосудорасширяющее), препаратов калия для улучшения состояния сердечной мышцы, при мерцательной аритмии – сердечных гликозидов, повышающих силу сердечных сокращений.

Осложнения

Такой порок сердца чреват многими нарушениями в работе организма.

Сбивается сердечный ритм, что приводит к развитию мерцательной аритмии вследствие нарушения движения электрических импульсов в сердце.

Возможно развитие атриовентрикуляторной блокады, при которой затрудняется продвижение электрического импульса от предсердий к желудочкам. Развивается вторичный инфекционный эндокардит, при котором воспаляется внутренняя оболочка сердца и происходит повреждение его клапанов.

• Возникает сердечная недостаточность, при которой снижается сила сердечных сокращений, что приводит к недостаточному кровоснабжению органов, возникает повышенное давление в сосудах легких.
• Прогноз при данном диагнозе зависит от степени тяжести основного заболевания, который стал причиной порока сердца, степени выраженности недостаточности, состояния мышцы сердца (миокарда).
• При умеренной недостаточности пациент в течение нескольких лет способен сохранять хорошее самочувствие и трудоспособность.

Митральная недостаточность 3 степени и 4 степени приводит к быстрому развитию сердечной недостаточности. Больше 5 лет проживают 90%, более 10 лет – 80% пациентов.

У беременных следствием недостаточности может стать гестоз, угроза выкидыша, нарушение развития плода. Исход зависит от причины заболевания, наличия других пороков сердца, степени нарушения тока крови внутри сердца.

Профилактика

Первичная профилактика, направленная на предупреждение развития порока, состоит в лечении очагов хронической инфекции (кариес, тонзиллит др.) и недопущении болезней, приводящих к дефекту клапана – ревматизма, инфекционного миокардита и др. Если уже есть, то необходимо как можно раньше начать их лечение. Универсальное средство – закаливание с самого детства.